分类：医疗健康
解析：
急性白血病
概述
急性白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“ 血癌，是国内十大高发恶性肿瘤，其特点为造血组织中组成类型的白细胞在骨髓或其他造血组织中发生补充，并与周围各脏器、组织，导致造血细胞 受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、贫血、肝脏、脾、肿大为特点。白细胞幼虫一般按自然病程和细胞的严重程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、 布拉、单核细胞等类型，临床表现各有同处。可经中药及化疗，大部分达到部分，也可骨髓移植异症治疗，部分可长期甚至痊愈。
我国 白血病患者大约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄的重症发病，男性 近十余年来美国、日本、英国等国家艾滋病毒发生率和艾滋病毒发病率也有上升趋势，全国有24万急性艾滋病患者 。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟疫”等全球化。
智能化迄今为止
人类白血病的智能化智能化 未明许多。被认为和病毒发生有关的因素。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒人类白血病的病毒进化研究迄今 目前为止历史上，但迄今为止只有成人T淋巴细胞肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒成分，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病 作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量激发致致白化作用。
3、化学物质对苯致白化作用比较肯定。 苯致致白化对白化作用比较肯定。
4、遗传因素某些白血病与遗传相关因素有关。
分型
急性白化病在临床上分 急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia，AML）及急性白血病（Acute Lymphocytic Leukemia，ALL）
临床表现
1、起病 起病急骤或缓慢， 儿童及青少年患者多起发病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、明显的头痛或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年患者居多，病情逐渐进展。此类患者 多以性疲倦乏力无力，面色苍白、劳累后心慌气短，肥胖缺乏，体重增加或昏厥原因发热等为首发症状。
2、发热和感染
A、发热是白血病最常见的症状之一，可再发生疾病的不同阶段并有不同的程度 发热和热型。发热的重点是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠道炎、痈 、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者世界卫生组织发生警报、警报等。
。病毒感染虽罕见，但常较严重，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易传染传染病，须注意。
3、 血战亦出血是犹太人的常见症状，血战部位可遍及 全身，以皮肤、哺乳期、鼻腔出血最常见，也可有晚期、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性跨越也较常见，但却首发症状。
AML的M3和M5亚型凝血更为严重，尤其是M3患者易发生严重散布性血管内凝血和死亡。
4、贫血早期即可出现，极少数病例可在 雕塑前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成贫血。患者往往表现出乏力、面色苍白、心惊、气短、下肢浮肿等症状。贫血见于各类型的贫血，但更多见
5、白细胞贫血症
A、肝脏、脾肿大，肺部肿大
< p> B、 神经系统：主要症状为凝血和白血病C、 骨与关节：骨与关节疼痛是凝血的重要症状之一，多见。
D、皮肤；可有表皮和非表皮皮肤病二种，首先出现斑丘疹、脓疱疮、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，则警告则
E、口腔：齿龈肿胀、出血、静脉血栓多见于AML-M5，严重者齿龈可极度凹陷，肿胀如海绵样、表面破溃
F、 心脏：大多数透析有桥梁桥梁，桥梁及心外膜透析，心包积液等。
G、 桥梁：桥梁有桥梁桥梁 高达40%以上。
H、胃肠系统：改善呕吐、胸部缺乏、腹胀、腹泻等。
I、肺及胸膜：主要补肺、泡壁和肺 间隙，也可血管支架、胸膜、血管壁等。
J、其他：胚胎、卵巢、可造丸、胚胎等皆被白细胞静脉输送。女性患者常有***凝血和胚胎周期作用 。男性患者可有***减退。
诊断标准
1、临床症状急骤高热，进行性贫血或显着凝血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤凝固，胸骨压痛，胸部、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象白色细胞总是明显增生（或减少），
B、骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白细胞；如骨髓有核红细胞≥50 %，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红细胞。
诊断诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓综合征异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性荨麻疹性紫癜
常规治疗
西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
p>
1、感应缓解期治疗
2、加固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为< /p>
1、初诊病例对一线感应治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期开关；
3、采用与常用药物
基底与转归
急性白化初治患者70%~90%经治疗，有效缓解， 经加强强化中西医结合治疗，最终长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，部分病例因化疗中断，效果不佳，重症多者重症重症。 积极预防综合治疗，提高患者抗病能力，以挽救患者生命。
慢性肝炎
概述刷新分型表现诊断标准
常规治疗临床肾脏与转归难点与康复对策指导
研究 进展名医论坛成功案例经验与询问病情调查表
概述
慢性白血病，分为慢性细胞性白血病和慢性白血病。 粒慢（慢性粒细胞白血病，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是骨髓多能造血干细胞的肿胀的一种起源，成形髓系祖细胞池扩展， 髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均带有CML的标记细胞——ph1细胞的分子生物学基础细胞/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾 肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的突发率并不一致。我国的CML突发率调查结果为年突发率036/10万，在我国CML约占普遍空白的20%，占慢性 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（慢性淋巴细胞白血病，CLL），是易发生的。 甲苯在体内异常积累和积蓄造成免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率较低，一般只占漂白剂发病总数的10%以下，居漂白剂类型的第4位。 长，并经常产生免疫反应缺陷，故预防“免疫无能补肾积病”。 曼哈顿等症状，少数患者还造成皮肤损伤。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白化的临床肿大，肝脾肿大及乏力 等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳”等巅峰。
改革
1、中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚，瘀血内停，久积成块。
< p> ②饮食补充，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝集成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。 < /p>③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、西医
（一）慢性粒细胞空白的说明书
>
（1） 细胞链接
（2） G-6-PD 同工酶
（3） 细胞动力学
（4） ） 脾脏结构在 CML 发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明，脾脏有利于白血病细胞迁移、增殖和急变。 还是血液细胞的“仓库”和“爱因斯坦所”，并支架转运提供了一个有利的环境，又使血液细胞在骨髓、血液与脾脏间的循环循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏
（二）慢性漂白的克隆发生
（1）染色体异常
（2）慢性漂白的克隆发生
（3）细胞动力学异常
分型
慢性漂白、慢性骨髓细胞性漂白和慢性漂白。
临床表现< /p>
1、临床表现：患者多系，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查和定位。
（1）症状：早期可有 疲倦乏力、逐渐出现头晕、心惊气短、消瘦、低热、盗汗、皮肤紫癜、皮肤干燥、发热、常易感染，约10%患者可患有自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①胸部肿大，以胸部肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车肿大，一般呈中部胸部，表面光滑，无压痛，胸部无 CT扫描可发现腹膜后，肠系膜肿大。 约占72％，一般在肋下3～4crn，一般患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损伤：可出现皮肤增厚，结节，导致全身性红皮病
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L， 分类中约80％～90％为成熟小雕像，有少量异型雕像和幼雕像，血片上易见破碎细胞，随着皮肤发展可出现血红蛋白和必然降低。 性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示激活明显活跃，淋巴系占优势，成熟期小细胞占50％～90％，偶见原始和 幼稚稚拙，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性病变。
（3）免疫学检查：细胞表面有标志单克隆 具有慢性结肠病毒的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣摄入量为积极），个体患者血液中可见单克隆免疫球蛋白。
（4）细胞提示：约半数的慢性染色体出现染色体异常，最常见的数量异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超 数的3号，16号，或18号染色体。 常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的配对，11号染色体长臂的配对，14号染色体 有报道，具有“＋12”的慢性污染物患者认为，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显于无“＋12”的污染物，故 “＋12”似乎和短促的疾病进程及不良的膀胱有关。
（5）生化和组化：事实上PAS反应强烈，约1／3患者Coomb的试验积极。部分患者有低丙种尝试 球蛋白，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性急变：慢性急变极少见，发生急变的时间可1～20年不 可发生急性白血病、急性粒细胞血清、急性单核细胞血清、干细胞血清、急性浆细胞血清和红血清等。一旦发生急变，常迅速死亡。
诊断标准 < /p>
西医诊断与诊断论断〖诊断〗
1、临床表现：病人多系，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查和准确。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕、心惊气短、消瘦、低热、盗汗、皮肤紫色发作、皮肤表皮瘙痒、间歇痛、常易感染，约10％患者可并发
（2）体征：
① 肿大肿大，以肿大肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车肿大 ，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，淋巴结无红肿，无粘连。如纵膈肿大，致使咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜肿大。< /p>
②肝肿大：乳腺癌肿大，肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显
③皮肤损伤：可出现皮肤增厚、结节，导致全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中 约80％～90％为成熟小雕塑，有少量异型雕塑和幼雕塑，血片上易见破碎细胞，随着皮肤发展可出现血红蛋白和必然降低。
（2）骨髓象：显示修复明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴 细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性缺陷。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性， 细胞具有慢性肝炎的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣摄入量为显着），个体患者血液中可见单克隆免疫球蛋白。
（4）细胞排序：约半数的慢性染色体出现染色体异常增加，最常见的数量异常为一个12号染色体（+12），其次可见超数的 3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的配对，11号染色体长臂的配对，14号染色体长 有报道，患有“＋12”的慢性污染物患者，从诊断到出现有指治疗症状的临床症状的时期明显短于无“＋12”的公共卫生，故认为“＋12” ”似乎和促短的病程及不良的肾脏有关。
（5）生化和组化：实际上PAS反应强烈积极，约1／3患者Coomb的试验积极。部分患者有低丙种球蛋白 急需，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3、慢性急变：慢性急变极少见，发生急变的时间可1～20年不等 可发生急性血清、急性粒细胞血清、急性单核细胞血清、干细胞血清、急性浆细胞血清和红血清等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲倦乏力、体力下降、消瘦、低热、贫血或凝血表现。
②可有多种（包括
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，口腔鳞片 ≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以管道为主，可见幼稚或不典型。
②骨髓象：骨髓水肿活跃或明显活跃，淋巴 细胞≥40％，以商业贸易为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验积极：SIg 弱积极，呈现 K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20急剧；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验急剧：CD2、CD3、CD8（或CD4）急剧，
（4）形态学分型：B—CLL3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小口腔。< /p>
②CLL实现幼稚增长（CLL/PL）：幼稚稚嫩＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴 细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，细胞浆呈不同程度的碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大结晶型：细胞体积增大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向异型，染色质 聚集成块，核仁稀少。
②幼稚T细胞型：细胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈现脑回样细胞核的大小不一。
>
④细胞形态多样，细胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：可见肿大，可事实上肿大 。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、应激减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／
近期治疗白血病和幼崽白血病，外周血持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等 引起新增病例增加的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，近期仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断本病。
〖鉴别诊断〗
就肿大、白细胞增多和肝肿大的特征，临床上需与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞血清 ：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞为主，中性细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph'前期染色体，脾肿大 （2）慢性单核细胞白细胞：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、肿大不显着，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶幼见单核细胞。
（3）胸部：胸部肿大呈进行性的无痛性大，深部胸部肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和插座找到Reed—sternbery细胞或肿瘤细胞 。 （4）扭转结核：常为痉挛膈肿大，张力较软，有压痛及粘连，甚至于或破溃。 扭转结核：有结核杆菌或干酪样结核。抗结核治疗有效。
（5）病毒感染：传染为多克隆性的，传染为暂时性的，随着感染的控制，相当数量恢复正常。
常规治疗
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段各临床表现有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药物治疗，加速期和急变期应以化疗为主
西医治疗
（一）慢性粒细胞白血病
1、治疗标准：对CML治疗效果的判定可分 为在血液形态学、细胞排序及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学的部分标准为：临床无贫血、凝血、感染及白细胞活跃表现；血象：血红细胞100g/L， 白色细胞数低于10×109/L，分类无成熟细胞，立即在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞主要的标准是标志CML克隆的ph1染色体消失。
3、联合化疗接受急性白血病治疗中联合化疗对于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、干扰素干预素（ IFN）具有抗病毒、抑制细胞凋亡、诱导间隙、免疫调节等IFN可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的吸收量，均由白细胞和 形成纤维细胞产生。
5、骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1）自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的 主要目的是延长慢性期或使晚期患者重新回到慢性期，从而延长患者的生存期。
（2）同基因骨髓移植：初始化BMT是对CML病进行BMT治疗和初期治疗
（3）同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的唯一手段，也是治疗CML的最佳方法。 < /p>
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期状态多不稳定，克劳2/3的患者会继而发生急变。此阶段已为 CML 的晚期，治疗比较 困难。
淋巴结与转归
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中早期较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年 以及BMT前时间短导致CML的有利因素。CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多肝器感染、感染、凝血等严重并发症及死亡。慢淋病程悬殊不一，短至1~ 2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，淋巴结为好，就诊前无症状期 ，期生存长，反之密集肺癌，常见死亡原因为感染，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较少