（1）擴張腦血管，增加腦血流量：血管平滑肌的收縮和舒張，主要依賴於肌漿中鈣離子的變化，而肌漿中鈣離子的濃度，取決於細胞外鈣離子流入的多少。當肌漿內鈣離子的濃度升高達到壹定水平時，通過鈣和鈣調素相結合，並激活肌凝蛋白，促使與肌動蛋白相互作用，最終導致血管平滑肌收縮。如果流入的離子過多，血管即發生持續性痙攣，這種異常情況如發生在腦血管，輕者發生短暫性腦缺血，重者導致腦梗死，而鈣離子拮抗劑能阻滯鈣離子跨膜內流，從而可消除或緩解平滑肌收縮，使腦血管擴張，血流量增加。實驗證明鈣離子拮抗劑尼莫地平、尼卡地平等，能選擇性地擴張腦血管，增加梗死區局部的血流量，限制缺血後腦細胞內鈣濃度，故用於治療缺血性腦血管病有較好療效。
（2）保護腦細胞：腦缺血時鈣離子進入細胞內是細胞中毒死亡的最後***同途徑，如能及時應用鈣離子拮抗劑，阻止鈣離子內流，便可減少神經元中毒死亡，減輕腦損害。另外，鈣離子拮抗劑還能阻斷自由基引起的細胞破壞，從而起到保護腦細胞的作用。
（3）維持紅細胞變形能力：當缺血缺氧時，大量的鈣離子進入紅細胞後，使紅細胞膜失去柔韌性，變形能力下降，結果使微循環阻力增加，血黏度升高。鈣離子拮抗劑能阻止鈣離子異常的跨膜內流入紅細胞，而維持紅細胞的變形能力，降低血液黏度，改善微循環。
（4）降低血小板的聚集性鈣離子拮抗劑能抑制ADT 花生四烯酸引起的血小板聚集，從而起到降黏和改善微循環的作用。