鉛對全身所有系統和器官都有毒性作用。其基本病理過程涉及神經系統、造血系統、泌尿系統、心血管系統、生殖系統、骨骼系統、內分泌系統、免疫系統、酶系統等。兒童、孕婦和老人是最易感染的基本人群。
鉛對人體的各個系統都有危害。
(壹)導致人體神經系統損傷。
◆鉛對中樞和外周神經系統的幾種特定神經結構有直接毒性作用。在中樞神經系統中，大腦皮層、海馬和小腦是鉛毒性的主要靶組織。
◆在周圍神經系統中，運動神經軸突是鉛的主要靶組織。在高水平鉛暴露下，腦組織可產生病理變化，如細胞水腫、出血和細胞內容物丟失。神經纖維會出現脫髓鞘病變，皮質和海馬萎縮鈣化。血腦屏障也非常容易受到鉛毒性的影響，導致通透性增加和腦水腫。
◆有研究認為，當鉛暴露發生在神經系統的未成熟期時，低水平鉛暴露可降低突觸形成的密度和突觸的可塑性。
(2)鉛對人體造血系統的損害。
壹是抑制血紅蛋白的合成；二是縮短循環中紅細胞的壽命，最終導致貧血。
(3)鉛對人體骨骼系統的損害。
血鉛水平每增加壹倍，兒童身高每年延遲1.3厘米。
1.鉛通過改變循環激素水平，特別是二羥維生素D3水平，間接改變骨細胞的功能；
2.鉛通過幹擾骨細胞調節激素的能力，直接改變骨細胞的功能。例如，低水平的鉛抑制由二羥基維生素D3刺激的骨鈣素的合成；
3.鉛損害細胞合成或分泌骨基質其他成分(如膠原蛋白、骨唾液腺蛋白)的能力；
4.鉛直接影響或替代鈣信使系統活性部位的鈣，導致生理調節功能受損。
(4)鉛對人體內分泌系統的損害。
體內鉛負荷的增加影響了壹些激素的產生和代謝。
1.甲狀腺激素:鉛致甲狀腺功能減退的機制可能是鉛損傷甲狀腺，損害其分泌功能，或鉛抑制攝碘硫解酶的活性，降低甲狀腺的攝碘能力。
2.腎上腺皮質激素:醋酸鉛對豚鼠的整體中毒實驗表明，鉛可引起腎上腺皮質脂質減少和細胞變性。
3.腺垂體激素:腺垂體是體內最重要的內分泌腺，分泌生長激素(GH)、促甲狀腺素、促卵泡激素、促黃體生成素等激素。低水平的鉛暴露會導致這些激素水平異常。
4.二羥基維生素D3的主要作用是促進小腸上皮細胞對鈣的吸收，在骨鈣動員和骨鹽沈積中起重要作用。目前，它已被視為壹種激素。
(5)導致人體生殖功能的損害。
男性生殖功能的破壞。
1.直接損傷生殖細胞，導致精子異常；
2.引起睪丸和附睪的組織病理學改變，阻礙精子發生；
3.作用於丘腦-重體-性腺軸，反饋功能受損，引起內分泌紊亂；
4.鉛作為誘變劑，引起男性生殖細胞染色體畸變，引起遺傳效應。
女性生殖功能:
鉛對女性生殖功能的影響涉及性腺發育、性行為、月經、受精、著床、胚胎發育、分娩、哺乳和嬰兒出生後發育等壹系列過程。隨著鉛作業環境和衛生水平的提高，不孕、死胎和新生兒死亡已很少見，但鉛作業女工月經周期紊亂和流產仍存在。
孕期鉛暴露對嬰兒出生體重、身長和頭圍也有壹定影響。Bellinger D(1991)研究了4354名沒有職業性鉛接觸的城市女性。結果表明，高鉛組嬰兒平均出生體重比低鉛組低80-65438±05.0 ug/dl，臍血鉛水平升高65438±0ug/dl。根據辛辛那提的研究，臍帶血含鉛量每增加10ug/dl，嬰兒出生體重將減少300g，身高將減少2.5cm。
(六)鉛對人體泌尿系統的損害
鉛可影響腎小管上皮細胞線粒體的功能，抑制ATP酶的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷。鉛對腎臟的毒性作用可分為急性鉛腎病和慢性鉛腎病。
長期接觸鉛會對腎功能造成慢性損害。慢性中毒主要表現為進行性間質纖維化，始於腎小管周圍，逐漸向外擴展。腎小管萎縮和細胞增殖同時並存。
急性鉛腎病是近端腎小管功能異常所致，臨床上可出現範可尼綜合征，表現為糖尿病、氨基酸尿、尿磷偏高。同時也容易出現維生素D3合成障礙和腎素代謝異常(容易引起腎性高血壓)。
(七)鉛對人體消化系統的損害
鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痙攣，引起腹絞痛。也有人認為，鉛引起的太陽神經叢病變引起腸壁平滑肌痙攣，或通過小動脈壁平滑肌收縮引起腸道缺血。當鉛絞痛發作時，由於小動脈痙攣，常伴有面色蒼白、暫時性高血壓、眼底動脈痙攣和腎小球濾過率下降。
(八)鉛對人體免疫系統的損害
細胞免疫:
結果發現，鉛抑制了小鼠的遲發型超敏反應，使機體對某些慢性感染更加敏感。
高；鉛可明顯降低IL-2的活性，大大降低其對輔助性T細胞、抑制性T細胞、細胞毒性T細胞和NK細胞的免疫調節作用。這是鉛免疫毒性的重要機制之壹。即使接觸鉛的工人沒有臨床毒性，其淋巴細胞亞群的OKT3、OKT4和T4/T8值也明顯低於對照組，尤其是鉛中毒組。
體液免疫:
長期接觸低劑量鉛可顯著降低血清免疫球蛋白含量，且與尿中δ-ALA呈負相關。動物實驗表明，鉛可明顯降低小鼠脾淋巴細胞數量和抗體合成。免疫細胞的記憶功能明顯減弱甚至消失；它能減少淋巴細胞表面的受體。小鼠接觸高鉛壹個月，對腦膜炎球菌的敏感性增加2倍，對細菌內毒素的敏感性增加1000倍。
紅細胞免疫:
血液中90%以上的鉛存在於紅細胞中。鉛可引起紅細胞K+滲漏、N+-K+-ATP酶抑制和脂質過氧化，從而導致紅細胞血液流變學的改變。結果表明，鉛中毒患者紅細胞膜上的C3b受體被破壞，RBC-C3b受體和RBC-IC復合物的花環率明顯低於正常人，但經治療後仍低於正常人，說明鉛中毒患者紅細胞免疫功能下降是原發性的。
(9)鉛對人體神經系統的損害。
鉛對中樞和外周神經系統中幾種特定的神經結構有直接的毒性作用。在中樞神經系統中，大腦皮層、海馬和小腦是鉛毒性的主要靶組織。
/GB/Huan Bao/58/20021122/872516 . html
鉛對人體的危害
在眾多危害人類健康和兒童智力的“罪魁禍首”中，鉛是壹大。據權威調查報告顯示，現代人體內平均鉛含量已經大大超過10 00年前古人的500倍！然而，人類缺乏積極有效的保護措施。據調查，許多兒童體內的平均鉛含量普遍高於年輕人；交警比其他行業的人更容易鉛中毒。
鉛進入人體後，除壹部分通過糞便和汗液排出外，其余部分在數小時後溶入血液，阻礙血液的合成，導致貧血、頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、便秘和四肢疼痛。有的口腔有金屬味，動脈硬化、消化道潰瘍、眼底出血等癥狀也與鉛汙染有關。鉛中毒兒童發育遲緩、食欲不振、行走不便、便秘、失眠；如果是小學生，則伴有多動、聽力障礙、註意力不集中、智力低下。這是因為鉛進入人體，通過血液侵入大腦的神經組織，使營養物質和氧氣供應不足，造成腦組織損傷，嚴重時可能導致終身殘疾。特別是兒童正處於生長發育階段，對鉛的敏感性高於成人。進入體內的鉛對神經系統有很強的親和力，所以對鉛的吸收比成人高好幾倍，受害者特別嚴重。鉛進入孕婦體內，會穿過胎盤屏障，影響胎兒發育，造成畸形。
有效預防鉛中毒是科學家們正在探索和攻克的課題之壹。但作為個人，加強預防和自我保護是非常重要的。首先，不要用含鉛材料做餐具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛放酸性食物和飲料；盡量少去人流量大、鉛汙染嚴重的街道或高速公路，尤其是小孩要特別註意。司機不要用嘴吸汽油，開車時與前車保持壹定距離，在擁擠的道路上最好關閉車窗。交警、汽修、加油站工作人員下班後要及時洗澡換衣服，定期到醫院檢查，以便及時發現和治療。
總之，促進鉛的科學安全使用，既要從宏觀上盡可能根除和避免鉛的汙染源，又要從微觀上保護自己免受鉛的侵害。
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鉛對人體的危害
在眾多危害人類健康和兒童智力的“罪魁禍首”中，鉛是壹大。據權威調查報告顯示，現代人體內平均鉛含量已經大大超過10 00年前古人的500倍！然而，人類缺乏積極有效的保護措施。據調查，許多兒童體內的平均鉛含量普遍高於年輕人；交警比其他行業的人更容易鉛中毒。
鉛進入人體後，除壹部分通過糞便和汗液排出外，其余部分在數小時後溶入血液，阻礙血液的合成，導致貧血、頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、便秘和四肢疼痛。有的口腔有金屬味，動脈硬化、消化道潰瘍、眼底出血等癥狀也與鉛汙染有關。鉛中毒兒童發育遲緩、食欲不振、行走不便、便秘、失眠；如果是小學生，則伴有多動、聽力障礙、註意力不集中、智力低下。這是因為鉛進入人體，通過血液侵入大腦的神經組織，使營養物質和氧氣供應不足，造成腦組織損傷，嚴重時可能導致終身殘疾。特別是兒童正處於生長發育階段，對鉛的敏感性高於成人。進入體內的鉛對神經系統有很強的親和力，所以對鉛的吸收比成人高好幾倍，受害者特別嚴重。鉛進入孕婦體內，會穿過胎盤屏障，影響胎兒發育，造成畸形。
有效預防鉛中毒是科學家們正在探索和攻克的課題之壹。但作為個人，加強預防和自我保護是非常重要的。首先，不要用含鉛材料做餐具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛放酸性食物和飲料；盡量少去人流量大、鉛汙染嚴重的街道或高速公路，尤其是小孩要特別註意。司機不要用嘴吸汽油，開車時與前車保持壹定距離，在擁擠的道路上最好關閉車窗。交警、汽修、加油站工作人員下班後要及時洗澡換衣服，定期到醫院檢查，以便及時發現和治療。
總之，促進鉛的科學安全使用，既要從宏觀上盡可能根除和避免鉛的汙染源，又要從微觀上保護自己免受鉛的侵害。
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