慢性肺心臟病中肺動脈高壓的形成機制。

(1)解剖學因素：支氣管及其周圍組織慢性炎癥常累及肺小動脈，引起肺小動脈炎癥和血管壁增厚伴痙攣或纖維化，造成管腔狹窄或閉塞。加之肺氣腫引起的肺泡內壓增高壓迫肺泡毛細血管，使管腔狹窄或閉塞，肺循環阻力增加。嚴重肺氣腫還可能造成肺泡壁破壞融合，毛細血管網毀損，血管床減少。此外，原發性肺動脈高壓，反復肺血管栓塞、肺間質纖維化，塵肺等，亦可造成肺循環阻力增加。

(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，通過神經體液機制，引起肺血管收縮、痙攣、肺循環阻力增加。長期持續的肺血管痙攣，肺循環阻力增加可引起動脈肌層肥厚，內膜竈性壞死，瘢痕纖維增生及玻璃樣變等解剖學改變，使血管床狹窄，肺動脈壓進壹步升高。

(3)血容量增加及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血癥使交感神經興奮，腎小動脈收縮，腎血流量減少，造成水鈉瀦留，血容量增加，肺動脈壓升高。