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一氧化碳中毒的机制、临床表现是什么?

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入吸入体内后形成,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 氧难以释放给组织而造成细胞缺氧。?

临床表现:?

窒息中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、呕吐、呕吐、心惊、窒息 下稳定,有短暂的模糊意识。?

中度中毒:除上述症状外,颜面潮红,唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态幼儿,嗜睡,甚至昏迷。

重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显中断或消失,大小便消失,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,高血压,瞳孔缩小 、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、糖尿病、休克、酸中毒及肾功能不全等。

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