第壹，自然:
它是壹種無細胞微生物，個體微小，沒有完整的細胞結構，核酸(DNA或RNA)類型單壹，必須寄生在活細胞內進行復制。
“病毒”壹詞來自拉丁語，最初指的是壹種動物來源的毒素。病毒可以繁殖、遺傳和進化，所以它具有生命最基本的特征，但至今沒有壹個公認的定義。起初是用來鑒別病毒的特性，比如微小的個體，在光學顯微鏡下看不到，可以通過細菌不能通過的過濾器，不能在人工培養基上生長，具有致病性等。，而且還是有現實意義的。但本質上，病毒區別於其他生物的特征是:①含有單個核酸(DNA或RNA)的基因組和蛋白質外殼沒有細胞結構；(2)同時或稍後釋放感染細胞的核酸，然後以核酸復制的形式增殖，而不是以二元分裂的形式增殖；③嚴格的細胞內寄生。病毒缺乏獨立的代謝能力，只能在活的宿主細胞中復制其核酸並合成其核酸編碼的蛋白質，最終組裝成完整的、具有感染性的病毒單位，即病毒顆粒。病毒顆粒是病毒在細胞間或宿主間傳播的主要形式。
目前病毒壹詞的含義可以是:指那些化學組成和增殖方式獨特，只能在宿主細胞內復制的微生物或遺傳單位。其特點是只含有壹種類型的核酸(DNA或RNA)作為遺傳信息的載體；不含功能性核糖體或其他細胞器；RNA病毒，所有的遺傳信息都編碼在RNA上，這在生物學上是獨壹無二的；它比細菌小得多，只含有幾種酶。它不能在無生命的介質中增殖，必須依靠宿主細胞的代謝系統復制自身的核酸，合成蛋白質並組裝成完整的病毒顆粒，或稱病毒體(完整的病毒顆粒指成熟的病毒個體)。
簡史
在病毒被發現之前，人們就已經開始不自覺地利用病毒為人類服務。大約在16世紀，中國用天花病人膿腫的漿液給健康人接種以獲得免疫力。幾乎與此同時，荷蘭種植者通過嫁接讓郁金香感染病毒，產生美麗的殘花；1796 E .詹納發明了牛痘；1885年，路易斯·巴斯德首創了狂犬病疫苗。
ди, 1892.伊萬諾夫斯基發現，帶有煙草花葉的煙葉汁經過過濾器截留細菌後，仍保留了其傳染性；1898年，M.W. Bayelink再次發現了這壹事實，並指出這種疾病是由不同於細菌的病原體引起的。這是了解病毒的開始。後來，人們發現許多人類、植物和動物疾病都是由病毒引起的。1898 F.A.J. Levreux和P.Frosch在牛中發現口蹄疫病毒；噬菌體是壹種細菌病毒，由F.W. Twort分別在1917 F. Erel中發現。
自20世紀30年代以來，人們壹直在探索病毒的物理和化學性質。施萊辛格提純了噬菌體，並指出它是由蛋白質和DNA組成的。1935年，W.M .斯坦利獲得了煙草花葉病毒的晶體；1936年，在電子顯微鏡下首次看到病毒呈桿狀顆粒。之後又陸續提純了許多病毒，研究了它們的形態結構和化學成分，為病毒分類提供了依據。
由於病毒的結構和組成成分簡單，而且有些病毒易於培養和定量，因此自20世紀40年代以來，病毒壹直是分子生物學研究的重要材料。20世紀30年代末，以M. delbruck為代表的壹批學者開始用T-even噬菌體研究大腸桿菌的復制和遺傳機制，奠定了分子遺傳學的基礎。20世紀70年代，研究重點逐漸轉向動物病毒。分子生物學發展的重要進展，如DNA和RNA是遺傳物質的確認、三重密碼理論的形成、核酸復制機制的闡明、遺傳信息流中心法則的提出、逆轉錄酶的發現、基因的重疊和不連續、基因工程的興起和致癌理論的發展，幾乎都與病毒有關。壹些蛋白質和核酸的壹級結構分析通常首先以病毒為材料進行。反過來，分子生物學研究又促進了對病毒結構、復制和遺傳的認識，使病毒學發展成為壹門獨立的分支學科。
在實踐中，病毒研究為人類、植物和動物病毒病的預防和治療做出了重要貢獻。病毒疫苗的發展為控制人類疾病(如天花、黃熱病、脊髓灰質炎、麻疹等)提供了有效措施。)和畜禽疾病(如牛瘟、豬瘟、新城疫等。);由於采用了綜合防治和抗病育種措施，馬鈴薯退化病、小麥土傳花葉病、甘藍蕪菁花葉病等作物病害得到了有效控制。利用昆蟲病毒作為殺蟲劑的研究也在大力開展，並已進入實用階段。
核酸復制
DNA病毒根據經典的沃森-克裏克堿基配對方法復制DNA。需要核酸內切酶和連接酶以“滾圈”模式復制乳囊病毒的環狀DNA。病毒RNA復制采用半保留方式，即以病毒RNA(vRNA)為模板，同時轉錄幾條互補鏈(cRNA)。在cRNA被轉錄和分離後，壹個新的vRNA以同樣的方式被轉錄。因此，有可能在感染細胞中找出具有部分雙鏈結構，並拖動多個不同長度的單鏈“尾巴”(正在合成的互補鏈)的“復制中間體”。
病毒核酸復制所需的酶的來源也不同。SV40DNA合成所需的所有酶都來自宿主。含RNA的Qβ噬菌體、小RNA病毒家族和含ssRNA的植物病毒所需要的RNA聚合酶的壹個亞基可能由病毒基因編碼，而其他亞基則來自宿主。皰疹病毒DNA復制所需的酶部分由病毒編碼，如DNA聚合酶和胸苷激酶，可能還有核苷酸還原酶。痘病毒的獨立能力最強，甚至可以在去核細胞中復制DNA。它們的基因組可以編碼至少75種蛋白質，包括DNA聚合酶、胸苷激酶、脫氧核糖核酸酶和多核苷酸連接酶。
組裝和發布
病毒核酸和結構蛋白分別復制，然後組裝成完整的病毒顆粒。最簡單的組裝方式(如煙草花葉病毒)是核酸和衣殼蛋白相互識別，衣殼亞基以壹定方式聚集在RNA周圍，不需要酶和能量再生系統。很多二十面體病毒顆粒先聚集衣殼，然後裝載核酸。包膜病毒在細胞內形成細胞核後，轉移到被病毒修飾的核膜或質膜的下部，以出芽的方式釋放病毒顆粒。T4噬菌體先分別用頭、尾、尾組裝，最後組裝成完整的病毒顆粒，由裂解細菌釋放，有些步驟需要酶的作用。
細胞水平的感染類型和宿主反應
已經發現噬菌體感染可以分為裂解性和溶源性。以大腸桿菌的λ噬菌體為例。在上述復制循環後，裂解感染產生大量子代病毒顆粒並裂解細菌。而在溶源性感染中，噬菌體DNA被環化整合到大腸桿菌DNA的特定位點，隨著細菌的分裂傳遞給後代細菌，細菌不裂解，不產生後代病毒顆粒。營養狀況、紫外線或化學藥物可將可溶性源感染轉化為溶解。動物DNA病毒，如SV40、腺病毒和皰疹病毒，感染敏感細胞(稱為允許細胞)後形成裂解性感染，感染不太敏感的細胞(稱為不允許細胞)後形成轉化性感染。轉換性感染類似於溶源性感染。病毒DNA或其片段整合到細胞染色體中，隨著細胞分裂傳遞給後代細胞，表達其部分基因(通常是早期基因)，但不產生後代病毒顆粒，細胞不死亡，但轉化為腫瘤細胞，可以無限期傳遞下去。另壹方面，RNA腫瘤病毒(如雞肉瘤病毒)必須先將其RNA逆轉錄成dsDNA，整合到細胞染色體中才能復制，所以這種感染方式是獨特的，不僅是轉化感染，還會產生大量的病毒顆粒。
宿主細胞對病毒感染的反應有四種:無明顯反應、細胞死亡、增殖後細胞死亡和細胞轉化。如副粘病毒SV5在細胞培養中產生大量病毒，而不引起明顯反應。當大多數病毒感染敏感細胞時，它們會抑制核酸和蛋白質的合成，導致細胞死亡。當被痘病毒感染時，細胞被刺激多次分裂，然後死亡，導致痘皰病變。DNA病毒和RNA腫瘤病毒引起細胞轉化。
有些動物病毒感染宿主細胞後，在細胞核或細胞質內形成具有特殊染色特征的包涵體，稱為包涵體，如痘病毒的胞質內包涵體、皰疹病毒的胞質內包涵體等。這些包涵體有些由未成熟或成熟的病毒顆粒組成，有些是宿主細胞的反應產物，有些是兩者的混合物。壹些昆蟲病毒顆粒包埋在蛋白質基質中，形成包涵體，如核型多角體病毒。
感染病毒的脊椎動物細胞的另壹個反應是產生幹擾素。幹擾素是動物細胞編碼的蛋白質，其基因通常在病毒感染或雙鏈RNA誘導後失活而激活。幹擾素具有廣譜抗病毒作用，但不直接作用於病毒。其作用機制是通過與細胞膜結合激活三種具有抗病毒作用的酶，阻斷病毒mRNA的翻譯。幹擾素在防止病毒傳播和疾病恢復方面有壹定作用，有可能成為抗病毒藥物。
在生物體水平上的感染類型和宿主反應
高等動植物感染病毒後，可表現為顯性感染和持續性感染，動物病毒也可表現為隱性感染。隱性感染無臨床癥狀，顯性感染為臨床疾病；在持續感染中，病毒在體內存在很長時間。動物病毒的持續感染可分為三類:潛伏感染、慢性感染和長期感染。潛伏感染，如皰疹，通常無癥狀，查不出來，但由於內外因素的刺激，復發時病毒就出現了；慢性感染如乙肝，有或無癥狀，但可發現病毒；長期感染僅限於少數病毒，如羊的Maedi-visna(壹種逆轉錄病毒感染)，可發現；潛伏期和病程都很長，進行性發病直至死亡。
高等動物可以對病毒感染產生特異性免疫反應。免疫反應可分為體液免疫和細胞免疫。體液免疫表現為B細胞產生的抗體，包括能特異性滅活病毒的中和抗體。中和抗體在預防再感染中起著主導作用。細胞免疫的主要表現是T淋巴細胞識別病毒抗原並發生反應，在清除病毒和病毒感染細胞中起主導作用。
植物細胞往往對病毒過敏，細胞迅速死亡，形成枯斑，病毒復制也受到限制。另壹種反應是產生壹種與幹擾素非常相似的抗病毒因子，可以保護未感染的細胞。
腫瘤發生
有些病毒可誘發良性腫瘤，如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒、乳腺水泡病毒科的乳頭瘤病毒等。另壹些可誘發惡性腫瘤，根據其核酸類型可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括SV40和多瘤病毒，以及腺病毒家族和皰疹病毒家族的壹些成員。從腫瘤細胞中可以檢測到病毒核酸或其片段和病毒編碼的蛋白質，但壹般沒有完整的病毒顆粒。RNA腫瘤病毒屬於逆轉錄病毒家族，包括雞和小鼠的白血病和肉瘤病毒，腫瘤細胞中可發現病毒顆粒。這兩種病毒都能在體外轉化細胞。在人類腫瘤中，已證實EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。最近，從T細胞白血病中檢測出壹種逆轉錄病毒。此外，皰疹ⅱ型病毒可能與宮頸癌的病因有關，乙肝病毒可能與肝癌的病因有關。然而，病毒很可能不是唯壹的原因，環境和遺傳因素可能起著協同作用。
奇緣
對於病毒的起源有各種各樣的猜測；壹種觀點認為，病毒可能類似於最原始的生命；另壹種觀點認為，病毒可能是由細菌退化而來，由於寄生作用的高度發展而逐漸失去獨立生活的能力，如腐生菌→寄生菌→胞內寄生菌→支原體→立克次體→衣原體→大病毒→小病毒；還有壹種觀點認為，病毒可能是宿主細胞的產物。這些猜測各有依據，目前沒有定論。所以病毒在生物進化中的地位是不確定的。然而，無論其最初的起源如何，病毒壹旦產生，就可以像其他生物壹樣，通過突變和自然選擇而進化。
分類
病毒分類和命名的工作現在由國際病毒分類委員會負責，該委員會已經發布了1971、1976、1979和1982四份報告。
在1982中，有完整數據的病毒可分為7組，分組以核酸類型(DNA或RNA)、類型(ds或ss)和有無包膜為依據。共有7組59個家庭和團體:
DsDNA，包括4個家族
DsDNA，無包膜8個家系，1群。
SsDNA，無包膜3個家系，1群。
DsRNA，家族1，帶囊。
DsRNA，家族1無包膜，4個可能的家族。
SsRNA，包膜8科，1群。
SsRNA，無包膜的4個家系，22個組，1個可能組。
如果按主機分類，是:
細菌病毒10家族
三個可能的真菌病毒家族
24組植物病毒，1個可能組。
無脊椎動物病毒屬於2科，1群。
脊椎動物病毒9個家族
無脊椎動物和脊椎動物中的病毒有6個家族，即痘病毒家族、虹彩病毒科、小DNA病毒家族、包膜病毒家族、布尼亞病毒家族和小RNA病毒家族，還有壹個可能的家族，即兩段雙鏈RNA病毒。
無脊椎動物、脊椎動物和植物中的壹些病毒有兩個家族，即呼腸孤病毒家族和彈狀病毒家族。
病毒分類還處於初級階段，未來會快速發展和進化。目前已經建立了信息完整的動物病毒和噬菌體為科，科名為拉丁文；而植物病毒只是分組，分組名多為縮寫，即某科典型代表病毒的通用名，如煙草花葉病毒，縮寫為煙草花葉病毒。科分為亞科和屬，從屬是每個病毒的俗稱，還沒有分類。
生物病毒的好處:
1.噬菌體可作為預防和治療某些疾病的特效藥，如燒傷患者將百菌清噬菌體稀釋液塗於患處。
2.在細胞工程中，有些病毒可以作為細胞融合的融合輔助物，比如仙臺病毒。
3.在基因工程中，病毒可以作為目的基因的載體，使其剪接在目的細胞的染色體上。
4.在特定細菌培養基中添加的病毒可以去除雜質。
5.病毒可以作為精確制導藥物的載體。
6.病毒可以用作特殊的殺蟲劑。
病毒疫苗對人類預防病毒是有好處的——它促進了人類的進化，人類的很多基因都是從病毒中獲得的。
病毒是壹種無細胞的生命形式，由壹條長長的核酸鏈和壹個蛋白質外殼組成。病毒沒有自己的代謝機制和酶系統。所以當病毒離開宿主細胞後，就變成了壹種沒有生命活動，不能自主繁殖的化學物質。它壹旦進入宿主細胞，就可以利用細胞內的物質和能量以及復制、轉錄和翻譯的能力，根據自身核酸所包含的遺傳信息，產生出像它壹樣的新壹代病毒。
病毒基因和其他生物的基因壹樣，也會發生突變和重組，所以也能進化。因為病毒沒有獨立的代謝機制，不能獨立繁殖，所以被認為是不完整的生命形式。近年來，發現了壹種比病毒更簡單的類病毒。它是壹種沒有蛋白質外殼的小RNA分子，但可以引起動物的疾病。這些不完整的生命形式的存在，說明無生命和有生命之間沒有不可逾越的鴻溝。
二、非自然——壹般指計算機病毒:
計算機病毒不是我們熟悉的生物病毒，而是程序和可執行代碼。然而，計算機病毒和生物病毒壹樣，具有獨特的復制能力。像生物病毒壹樣，計算機病毒可以快速傳播，並且通常難以根除。它們可以將自己附加到各種類型的文件中。當文件從壹個用戶復制或傳輸到另壹個用戶時，它們會隨著文件壹起傳播。
計算機病毒除了具有復制能力外，還有壹些與生物病毒相同的其他特征:被病毒汙染的程序可以傳播病毒載體，就像傳染病壹樣。當妳看到病毒攜帶者只出現在文字和圖像中時，他們可能已經破壞了文件，重新格式化了妳的硬盤，刪除了驅動器或者造成了其他各種災難。如果病毒沒有寄生在單個被感染的程序上，它仍然可以通過占用存儲空間和降低計算機的整體性能來給妳帶來麻煩。與生物病毒在傳播上的特性相似，這就是“計算機病毒”這個名字的由來。
計算機病毒的定義
計算機病毒的定義可以從不同的角度給出。
壹種定義是:通過磁盤、磁帶、網絡等介質傳播，能夠“感染”其他程序的程序。另壹種是潛伏性、傳染性、破壞性的程序，可以自我復制，借助某種載體而存在。
另壹種定義是:人造程序，通過不同渠道潛伏或寄生在存儲介質(如磁盤、內存)或程序中。當某個條件或時機成熟時，它會自我復制傳播，通過不同的程序破壞電腦的資源等等。
這些說法在某種意義上借用了生物病毒的概念。計算機病毒與生物病毒的相似之處在於，它扮演的是壹種可以入侵計算機系統和網絡，危害正常工作的“病原體”。它能對計算機系統造成各種破壞，同時還能自我復制，具有傳染性。因此，計算機病毒是壹組程序或指令，它們可以以某種方式潛伏在計算機存儲介質(或程序)中，在滿足壹定條件時被激活，從而破壞計算機資源。
與生物病毒不同，所有的計算機病毒都是人為制造的，壹旦傳播出去，有時候連編輯自己都控制不了。它不是壹個簡單的學術計算機問題，而是壹個嚴重的社會問題，尤其是在計算機網絡化的今天，壹次計算機病毒爆發可能造成的危害比壹場瘟疫更大。幾年前，大多數病毒主要通過軟盤傳播，但互聯網引入了壹種新的病毒傳播機制。隨著電子郵件被用作通訊工具，病毒的傳播速度比以往任何時候都快。
計算機病毒是人為的產物，所以它的產生和發展是很難控制的。根據美國國家計算機安全協會公布的統計數據，目前已識別出的病毒超過10000種，每個月還在產生200種新病毒。
病毒是壹種無細胞的生命形式，由壹條長長的核酸鏈和壹個蛋白質外殼組成。病毒沒有自己的代謝機制和酶系統。所以當病毒離開宿主細胞後，就變成了壹種沒有生命活動，不能自主繁殖的化學物質。它壹旦進入宿主細胞，就可以利用細胞內的物質和能量以及復制、轉錄和翻譯的能力，根據自身核酸所包含的遺傳信息，產生出像它壹樣的新壹代病毒。
病毒基因和其他生物的基因壹樣，也會發生突變和重組，所以也能進化。因為病毒沒有獨立的代謝機制，不能獨立繁殖，所以被認為是不完整的生命形式。近年來，發現了壹種比病毒更簡單的類病毒。它是壹種沒有蛋白質外殼的小RNA分子，但可以引起動物的疾病。這些不完整的生命形式的存在，說明無生命和有生命之間沒有不可逾越的鴻溝。