用19結尾的化學染色法，人們可以看到粒細胞的分化，識別白血病的細胞類型，知道白血病細胞是骨髓起源的前體細胞。可以區分進行性白血病的粒細胞、單核細胞和有核紅細胞。
20世紀，白血病分為慢性淋巴細胞性、慢性髓細胞性、急性淋巴細胞性、急性髓細胞性、急性單核細胞性和紅白血病。這些研究對白血病進行了分類，並為研究自然正常造血提供了機會。
新技術的發展，電子顯微鏡，血小板過氧化物酶染色，單克隆抗體與血小板糖蛋白的反應。CD41的出現也可以確定急性巨核細胞白血病的定義和診斷。
到20世紀60年代，壹些血液學家開始關註化療對兒童白血病的治療，發現急性淋巴細胞白血病和髓系白血病對潑尼松和甲氨蝶呤的反應不同，這促使研究人員發現更新的技術來區分不同類型的白血病。
20世紀60年代成人慢性髓系白血病ph染色體的發現及隨後的染色體顯帶技術，使許多非隨機染色體畸變與壹類急性白血病有關。
DNA探針技術和擴增技術的應用，使白血病的基因分析在分子水平上得以進行，還可以對白血病的殘留細胞克隆進行診斷和檢測。這項技術能夠從新生兒血點中診斷出胎兒兒童期白血病。
1973證實部分淋巴細胞白血病起源於胸腺，隨後的研究表明T細胞白血病在臨床和生物學上都是獨特的。由於單克隆抗體和白細胞表面抗原之間相互作用的發展，有可能在免疫表型中對白血病細胞進行分類。
19年末到20世紀初，白血病分為急性和慢性，淋巴細胞和髓細胞。
形態學分類:急性淋巴細胞評分:L1，L2，L3。
髓系:M0-M7***8亞類。
骨髓增生異常綜合征，如單體7綜合征和粒單核細胞白血病，逐漸被認識。
免疫分型可分為早期和晚期B-前體細胞、B細胞和T細胞。它還可以幫助區分淋巴細胞與骨髓細胞和罕見類型。
利用細胞遺傳學分型、熒光原位雜交、DNA探針和聚合酶鏈反應在分子水平上確定白血病的基因。白血病目前被認為是壹種分子水平的遺傳疾病。
兒童白血病最常見的病理類型是B-前體細胞，通常有染色體過表達或雜合子基因表達異常，如:ETV6-CBF2(TEL-AML1)、E2A-PBX1、BCR-ABL(190kb)，在小嬰兒中常表現為MLL。
1865報道了壹例接受三氧化二砷治療後緩解的病例，使其成為標準的二線治療方案。
在1903中，使用了放射療法，隨後，作為壹種姑息療法，三氧化二砷主要用於慢性脊髓病。
從65438年到0943年，對世界大戰芥子氣中毒的受害者進行分析，病理研究發現有骨髓抑制。氮芥與白血病或淋巴瘤壹起試用，可獲得暫時部分緩解，但毒副作用大。
20世紀40年代，葉酸為人所知，在治療過程中發現葉酸可以加速白血病的發展。隨後合成了4-氨基甲氨蝶呤，可以抑制和中斷代謝。應用於白血病患者時，部分達到臨床和血液學緩解並持續數月，開創了治療白血病的新方法。
在20世紀40年代和50年代，發現ACTH可以緩解淋巴細胞白血病。可的松和合成類似物潑尼松也有類似ACTH的作用。
上世紀四五十年代，另壹位科學家研究了嘌呤抑制劑6-巰基嘌呤和6-硫代鳥嘌呤的嘌呤代謝過程，發現6-MP可以緩解急性白血病患者。後來采用聯合方案:糖皮質激素(尤其是潑尼松)4-氨基-N10-甲基-葉酸類似物甲氨蝶呤和6-MP聯合使用。
在20世紀50和60年代，發現了環磷酰胺-氮芥類似物，其對血小板的細胞毒性較小，對淋巴細胞白血病的治療有價值。
長春新堿是從長春花中提取的生物堿，被發現對淋巴細胞白血病的完全緩解有價值。
但緩解只是暫時的，復發和耐藥仍是白血病治療的難點。
20世紀30年代，通過三氧化二砷、新釷、放療、同胞間血細胞移植(指現代骨髓和外周血造血幹細胞移植)治愈首例白血病。
20世紀60年代，發現潑尼松、MTX和6-MP序貫化療有壹定的5年臨床治愈率，其他兩種藥物聯合4種藥物對ALL的治愈率相近，但都很低。
60年代定義了影響兒童白血病治愈的因素:1)耐藥性；2)復發，尤其是由於血液學緩解導致的顱內復發；3)藥物毒性；4)患者及家屬的悲觀態度。
60年代提出了壹個創造性的治療方案，包括四個階段:1)誘導緩解期；2)加強或鞏固治療階段；3)預防腦膜復發；4)維持治療階段。化療可在治療2~3年後選擇性終止，兒童白血病的目標更側重於治愈而不僅僅是緩解。
在許多研究中，有壹項研究發現，鞘內註射MTX不能單獨預防白血病顱內復發。
有研究者發現，在誘導緩解期和維持治療期間，重復使用MTX、阿糖胞苷和地塞米松三種藥物進行鞘內註射，可以達到與頭部放療相同的預防白血病顱內復發的目的。
1，Ara-C，壹種嘧啶代謝物
2.DNR，壹種嵌入DNA的蒽環類抗生素
3.l-天門冬酰胺酶是細菌合成的壹種酶，能水解壹種重要的必需氨基酸-天冬氨酸，阻止蛋白質的合成。
4.鬼臼乙叉甙，鬼臼乙叉甙，壹種從鬼臼根莖中提取的拓撲異構酶抑制劑。
5.部分老藥劑量和程序的改變:如大劑量MTX靜脈滴註後用四氫葉酸補救的治療方案。
從白血病化療開始，我就意識到白血病有不同的形態，對化療的反應也不同。雖然少數AML患者經6-MP和硫鳥嘌呤治療後可獲得緩解，但硫鳥嘌呤聯合阿糖胞苷治療兒童AML緩解率僅達到50%，進壹步提高療效的是柔紅黴素聯合阿糖胞苷和依托泊苷的應用。
造血幹細胞移植對難治性白血病有較好的治療效果。
20世紀80年代，發現幹擾素-α對慢性粒細胞白血病的緩解有良好作用。
20世紀80年代發現白血病的發生是由基因紊亂引起的，並觀察到藥物的有效性是通過修飾DNA來實現的。
1988王院士發現全反式維甲酸可誘導急性早幼粒細胞白血病細胞分化。急性早幼粒細胞白血病的遺傳缺陷與其細胞核內視黃酸受體的異常有關。
在1995中，諸宸等研究人員發現，三氧化二砷在高劑量下誘導APL細胞雕亡，但在低劑量下卻誘導APL細胞分化並持續較長時間。
21世紀，諸宸等研究人員將ATRA與三氧化二砷結合，發現可以達到90%以上的完全緩解。APL成為唯壹可以基本治愈的急性髓系白血病。
針對性診療:如T(12；染色體易位導致的TEL-AML1白血病，大多數情況下只能通過分子技術確診。
阻斷融合蛋白酪氨酸激酶的激活可以有效治療BCR-ABL白血病。
姑息治療:緩解疼痛(麻醉、人工催眠、放療、成分輸血等。)
支持治療:
代謝紊亂:白血病細胞的快速破壞往往會引起嚴重的、有時是致命的代謝紊亂，特別是在白細胞計數高或累及多個器官的紅白血病中。
人工合成的黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇結合液體電解質療法對解決上述問題起到了很大的作用。
最近，重組尿酸氧化酶(迷宮酶)已成為比別嘌呤醇更有效的預防高尿酸血癥的藥物。
感染:
水痘:已經成為壹個重要的問題。使用強的松的兒童會導致嚴重的全身性水痘。在意識到水痘-帶狀皰疹是由同壹種病毒引起後，可以用帶狀皰疹恢復期的成人血漿來預防和治療近期感染的兒童。隨後，研制出水痘-帶狀皰疹免疫球蛋白。阿昔洛韋，發明於1980，在治療皰疹病毒感染方面比較重要。
卡氏肺孢子蟲是壹種特殊的肺炎，發生在接受化療的兒童身上。後來發現甲氧芐啶和磺胺甲惡唑不僅可以治療卡氏肺孢子蟲，還可以預防卡氏肺孢子蟲。
革蘭氏陰性菌:以銅綠假單胞菌為主，成為主要障礙。缺糧是感染的主要原因，粘膜炎是重要的促進因素。高熱合並粒細胞缺乏癥患者使用抗生素是必要的。
革蘭氏陽性菌:萬古黴素
產β-內酰胺酶的革蘭陰性菌:第四代頭孢菌素和碳青黴烯類抗生素。
真菌:免疫缺陷和粘膜炎可引起嚴重的、有時是致命的真菌感染。早期代表藥物:兩性黴素B和氟康唑。但曲黴菌和毛黴對治療不敏感。伏立康唑、米卡芬凈、卡泊芬凈等新型抗真菌藥物有效控制了致死性深部真菌感染，大大降低了死亡率。