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胰高血糖素樣肽-1的歷史

早在20世紀60年代,麥金太爾、埃爾裏克等人就發現口服葡萄糖對胰島素分泌的促進作用明顯高於靜脈註射,這種額外的作用被稱為“腸促胰島素效應”(見上圖),Perley等人的進壹步研究證實,這種“腸促胰島素效應”產生的胰島素占進食後總胰島素的50%。

從65438到0986,Nauck等人發現二型糖尿病病患者腸促胰島素的作用下降,提示腸促胰島素系統的異常可能是二型糖尿病病的發病機制之壹。

隨著細胞和分子生物學的發展,腸促胰島素神秘的面紗被慢慢揭開。研究證實,腸促胰島素是人體內的壹種腸道性激素,進食後可促進胰島素分泌,發揮葡萄糖濃度依賴性的降糖作用。

棘豆主要由GLP-1和葡萄糖依賴性胰島素釋放肽(GIP)組成,其中GLP-1在二型糖尿病的發生發展中起著更重要的作用。

GLP-1由胰高血糖素基因表達。在胰島α細胞中,胰高血糖素基因的主要表達產物是胰高血糖素,而在腸粘膜L細胞中,激素原轉化酶(PC1)將胰高血糖素切割成其羧基末端肽鏈序列,即GLP-1。

GLP-1具有兩種形式的生物活性,即GLP-1(7-37)和GLP-1 (7-36)酰胺。它們之間只有壹個氨基酸序列不同。GLP-1約80%的流通活躍度來自GLP-65438+。

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