A. 補體滅活對免疫學技術有什麽指導意義
使血液制品，特別是血清中的補體失去活性，不滅活補體的血液制品具有溶血作用，通過56度30分鐘滅活後，補體失去活性，對細胞就沒有破壞作用了。
B. 補體的滅活
補體系統（plement
system）壹組存在於人和脊椎動物正常新鮮血清中的非特異專性球蛋白。它與酶屬活性有關。
19世紀末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反應中，認為這種球蛋白是對抗體的溶細胞有輔助作用的物質，因而得名補體。補體由9種成分組成，分別命名為
c1、c2、c3、…、c9。c1又有
3個亞單位即c1q、
c1r和c1s。除c1q外，其他成分大多是以酶的前體形式存在於血清中，需經過抗原-抗體復合物或其他因子激活後，才能發揮生物學活性作用，這叫做補體的經典激活途徑。近20年來，又發現了替代激活途徑和其他的壹些激活途徑，同時也發現血清中的許多其他因子參與這些途徑的激活過程，此外，還發現有許多滅活補體的因子。因此，將與補體活性及其調節有關的因子統稱為補體系統。目前認為，補體系統是由20多種不同的血清蛋白組成的多成分系統，至少有兩種以上的不同激活途徑。
C. 補體系統的激活過程
機體通過壹系列的復雜的因素，調節補體系統的激活過程，使之反應適度。例如經C3b的正反饋途徑即可擴大補體的生物學效應。但補體系統若過度激活，不僅無益地消耗大量補體成分，使機體抗感染能力下降；而且在激活過程中產生的大量行物活性物質，會使機體發生劇烈的炎癥反應或造成組織損傷，引起病理過程。這種過度激活及其所造成的不良後果，可通過調控機制而避免。這種調控機制包括補體系統中某些成分的裂解產物易於自行衰變以及多種滅活因子和抑制物的調節作用。
自行衰變調節
某些補體成分的裂解產物極不穩定，易於自行衰變，成為補體激活過程中的壹種自控機制。例如C42復合物中的C2b自行衰變即可使C42不再能持續激活C3，從而限制了後續補體成分的連鎖反應。C5b亦易於自行衰變，影響到C6-C9與細胞膜的結合。
體液中滅物質的調節
血清中含有多種補體成分的抑制或滅活特定的補體成分。
CI抑制物：CI抑制物（Ci inhibitor，CIINH）可與CI不可逆地結合，使後者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42（C3轉化酶），從而阻斷或削弱後續補體成分的反應。遺傳性CIINH缺陷的患者，可發生多以面部為中心的皮下血管性水腫，並常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水腫為特征。其發生機制是CI未被抑制，與C4、C2作用後產生的C2a(舊稱C2b的小片段)為補體激肽，或增強血管通透性，因而發生血管性腫。
CIINH缺陷時，C4、C2接連不斷地被活化，故體內C4、C2水平下降；因其不能在固相上形成有效的C42（C3轉化酶），所以C3及其後續成分不被活化。因此本病不像C3-C8缺陷那樣容易發生感染。
大部分CIINH缺陷病人與遺傳有關，另有約15%的病人無遺傳史，其CIINH雖有抗原性但無活性（部分可產生正常CIINH，並非完全缺陷）。前者稱為I型血管性水腫，後者稱為Ⅱ型血管性水腫（Alsenz等，1987）。
血管性水腫可用提純的CIINH治療，據稱有效，亦可給以男性激素制劑以促進肝合成CIINH，預防水腫的發生。
C4結合蛋白：C4結合蛋白（C4 binding protein, C4bp）能競爭性地抑制C4b與C2b結合，因此能抑制C42（C3轉化酶）的形成。
I因子：I因子又稱C3b滅活因子（C3b inactivator, C3b INA）能裂解C3b，使其成為無活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去與C3b結合形成C5轉化酶的機會。
當遺傳性I因子缺陷時，C3b不被滅活而在血中持續存在，可對旁路途徑呈正反饋作用，陸續使C3裂解並產生出更多的C3b。因此血中C3及B因子的含量因消耗而降低。當發生細菌性感染時，因補體系統主要成分C3和B因子嚴重缺乏，削弱了抗感染作用，可因條件致病菌惹發嚴重的甚至致命性後果。
H因子：H因子雖能滅活C3b,但不能使C3bBb中的C3b滅活。H因子（factor H）不僅能促進I因子滅活C3b的速度，更能競爭性地抑制B因子與C3b的結合，還能使C3b從C3bBb中致換出來，從而加速C3bBb的滅活。由此可見，I因子和H因子在旁路途徑中，確實起到重要的調節作用。
S蛋白：S蛋白（Sprotein）能幹擾C5b67與細胞膜的結合。C5b67雖能與C8、C9結合，但它若不結合到細胞膜（包括靶細胞的鄰近的其他細胞）上，就不會使細胞裂解。
C8結合蛋白：C8結合蛋白(C8binding protein,C8bp)又稱為同源性限制因子（homologousrestriction factor,HRF）。C56與C7結合形成C567即可插入細胞膜的磷脂雙層結構之中，但兩者結合之前，可在體液中自由流動。因此，C567結合的細胞膜不限於引起補體激活的異物細胞表面，也有機會結合在自身的細胞上，再與後續成分形成C5～9大分子復合物，會使細胞膜穿孔受損。這樣會使補體激活部位鄰近的自身細胞也被殃及。
C8bp可阻止C5678中的C8與C9的結合，從而避危及自身細胞膜的損傷作用。C8分子與C8bp之間的結合有種屬特異性，即C5678中的C8與同種C8bp反應；但與異性種動物的C8不反應，所以又稱為HRF。據稱C8bp也能抑制NK細胞和Tc細胞的殺傷作用，值得註意。
D. 采用那種方式滅活血清中的補體
補體復結合試驗前受檢血制清需滅活，常用56℃加熱30min。
胎牛血清的滅活，壹般是用水浴加熱的方式來加熱已經完全解凍的血清，那麽需要註意的是，加熱的過程中壹定要規則地將血清搖晃均勻。
而之所以這麽做，是為了能夠讓血清中的補體成分去活化。不過胎牛血清的滅活並不是強制的要求，客戶可以自行選擇是否進行滅火處理。
(4)滅活補體的標準條件為擴展閱讀
Triglia和Linscott曾對商業胎牛血清中的補體成分進行測定，他們發現胎牛血清中含有的C1，C6僅達成年動物血清的1－3％，而其它補體成分僅有成年動物的5－50％，至於補體的主要成分C3在胎牛血清中則幾乎不能檢出。
Pinyopummintr等證明血清去除滅活步驟不影響牛胚胎的發育分化。又有研究結果證實熱滅活步驟減弱了胎牛血清和小牛血清對細胞的促粘附作用。
E. 補體的激活或滅活對整個機體內環境的穩定有何影響
補體的激活或滅活對整個機體內環境的穩定的影響使舉例闡述補體如何維持機體內環境的動態平衡 補體（plement） 是存在於人和動物正常新鮮血漿中具有酶樣活性的壹組不耐熱的球蛋白。 具有調理吞噬、 殺傷細菌、溶解病毒、 介導炎癥、 調節免疫應答和溶解清除免疫復合物等功能。 1 9世紀末， 在研究免疫溶菌和免疫溶血反應中， 認為這種球蛋白是對抗體的溶細胞有輔助作用的物質為這種球蛋白是對抗體的溶細胞有輔助作用的物質， 因而得名補體。 補體由9種成分組成， 分別命名為 C1 、 C2、 C3、 …、C9。 C1 又有 3個亞單位即C1 q、成分大多是以酶的前體形式存在於血清。 補體系統是30多種廣泛存在於人和脊椎動物正常新鮮血清中的非特異性球蛋白， 是由補體固有成份、 補體受體、 血漿及細胞膜補體調節蛋白等蛋白組成。因而得C1 r和C1 s。 除C1 q外， 其他 補體的激活是指補體由無活性形式轉變為活性形式的過程。 指在某些激活物作用下補體激活的三條途徑使補體各固有成分依次補體激活的三條途徑使補體各固有成分依次被活化， 形成具有活性的酶。 補體激活的三條途徑分別為經典途徑， 旁路途經， MBL途徑。 補體系統的激活? （1 ） 經典途徑? （2） 旁路途經? （3） MBL途徑C4b2aC4b2a3b 補體的滅活是使血液制品， 特別是血清中的補體失去活性。 不滅活補體的血液制品具有溶血作用，通過56度1 5到30分鐘或61 度2min滅活後， 補體失去活性， 對細胞就沒有破壞作用了。返回 機體的絕大部分細胞， 並不直接與外界環境接觸， 而是生活在細胞外液之中， 通過與細胞外液不斷進行物質交換而維持其生命活動。 這種構成細胞生活環境的細胞外液稱之為內環境， 以區別於整個機體賴以生存的外環境. 人體通過消化呼吸血液循環排泄免疫等系統， 呼吸， 血液循環， 排泄， 免疫等系統， 在自身神經和激素的調節下穩態是指機體通過調節作用， 使各個系統、 器官協調活動， ***同維持內環境的相對穩定。在自身神經和激素返回 補體的激活對整個機體內環境的影響補體激活過程中會產生多種裂解片段， 並通過與細胞膜相應受體結合而介導出多種生物功能如溶解和殺傷作用， 免疫粘附作用， 調理作用， 炎性介質作用。1 .溶解和殺傷作用： 指細菌進入機體後， 細菌的細胞壁脂多糖可通過替代激活途徑激活C3（屬非特異性免疫） ， 細菌與特異性抗體結合後可通過經典激活途徑激活補體（屬特異與特異性抗體結合後可通過經典激活途徑激活補體（屬特異性免疫） 。2.免疫粘附作用指與C3b結合的顆粒或抗原-抗體復合物， 有粘附紅細胞和血小板的能力，再將免疫復合物轉移至肝脾內被巨噬細胞清除。 這是機體清除循環免疫復合物的重要機制。 3.調理作用： 指C3b,C4b和iC3b與細菌或其他顆粒結合，通過與吞噬細胞表面CR1 ， CR3， CR4結合而促進吞噬作用。 這種調理吞噬作用可能是機體抵抗全身性細菌和真菌感染的主要機制之壹。4.炎性介質作用： 分為趨化作用和過敏毒素作用。 趨化作用指補體在激活過程中釋放的C3a、 C5a、 C567等對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用， 可吸引它們向病原體存在的部位移行和集中， 進行吞噬作用， 同時也造成炎癥反應。 過敏毒素作用指C3a、 C5a能 *** 肥大細胞和血小板釋放組織胺等藥理活性物質， 從而引起平滑肌收縮、 血管通透性增高等超敏反應。這些由補體激活產生的生物功能都起到了 維護機體內環境穩定的作用。 補體的滅活對整個機體內環境的影響補體系統若過度激活， 不僅會消耗大量補體成分， 使機體抗感染能力下降。 而且在激活過程中產生的大量衍生物活性物質生的大量衍生物活性物質， 會使機體發生劇烈的炎癥反應或造成組織損傷， 引起病理過程。 這種過度激活及其所造成的不良後果， 可通過補體滅活而避免。 血清中含有多種補體成分的抑制物或滅活因子，可分別滅活特定的補體成分以保持機體內環境的穩定。會使機體發生劇烈的炎返回 補體在維持機體內環境穩定中起到清除免疫復合物抑制新的免疫復合物形成以及清除雕亡細胞的作用。清除免疫復合物： 機體血循環中持續形成少量IC。抗原略多於抗體時IC沈積在血管壁， 通過激活補體產生C3b， 紅細胞表面的CR1 與帶有C3b的免疫復合物結合運送至肝臟被C3b的免疫復合物結合， 運送至肝臟被清除。清除雕亡細胞： 在生理條件下， 機體經常產生大量雕亡細胞， 細胞表面表達多種自身抗原， 不及時清除， 可引起自身免疫病。 補體成分均可識別和結合雕亡細胞， 並通過與吞噬細胞表面受體相互作用而參與對這些細胞的清除。 精品課件， 妳值得擁有！精品課件， 妳值得擁有！精品課件， 妳值得擁有！使用時， 直接刪除本頁！ 精品課件， 妳值得擁有！精品課件， 妳值得擁有！精品課件， 妳值得擁有！使用時， 直接刪除本頁！ 精品課件， 妳值得擁有！精品課件， 妳值得擁有！精品課件， 妳值得擁有！使用時， 直接刪除本頁！
F. 為什麽要熱滅活血清
加熱來可以滅活補體系統。激活的補源體參與溶解細胞事件， *** 平滑肌收縮，細胞和血小板釋放組胺，激活淋巴細胞和巨噬細胞。在進行免疫學研究、培養ES細胞、昆蟲細胞和平滑肌細胞時，推薦使用熱滅活血清。去生物幫了解下， //bio1000/reseach/biomolecular/ 分子生物學研究進展,分子生物學實驗,現代分子生物學。
G. 為什麽要對溶血素中的補體進行滅活
可能是怕那些病菌呀，什麽細菌之類的帶傳染的吧，傳染給另外壹個人